一、发病机制

中毒主要引起组织缺氧。吸入体内的CO与血液中红细胞的血红蛋白结合，形成稳定COHb，不易解离，同时COHb能使血红蛋白氧解离曲线左移，阻碍氧的释放和传递。CO可以与血液外的含铁蛋白发生可逆性结合，阻碍氧的利用，影响细胞呼吸和氧化过程。

二、临床表现

（一）急性中毒

1.轻型中毒  血液中COHb为10%～20%。可有不同程度头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力等。原有冠心病的患者可出现心绞痛。脱离中毒环境后，吸入新鲜空气，症状迅速消失。

2.中度中毒  血液中COHb浓度为30%～40%。可出现胸闷、气短、呼吸困难、幻觉、视物不清、判断力降低、运动失调、嗜睡、意识模糊或浅昏迷。口唇黏膜可呈樱桃红色。氧疗后患者可恢复正常且无明显并发症。

3.重度中毒  血液中COHb为浓度为40%～60%。迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭。患者可呈去皮质综合征状态。部分患者可合并吸入性肺炎。受压部位皮肤可出现红肿、水疱。眼底检查可发现视盘水肿。

（二）迟发性脑病  急性一氧化碳中毒经过2～60天的“假愈期”，又出现一系列神经精神症状，主要有精神症状（如痴呆木僵、谵妄状态或去皮质状态），锥体外系障碍（如表情淡漠、四肢肌张力增强、静止性震颤、前冲步态），锥体系障碍（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁），脑局灶性损害（如失语、失明、不能站立及继发性癫痫），脑神经及周围神经损害（如视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变）等表现。

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